Uloga PKCδ i ERK1/2 u trombinom stimulisanoj proliferaciji glatkih mišićnih ćelija krvnih sudova

Abstract

Kardiovaskularne bolesti predstavljaju najveći uzrok smrtnosti ljudske populacije, a jedna od njihovih najučestalijih patoloških komponenti je i sama ateroskleroza. Proliferacija ili deoba glatkih mišićnih ćelija krvnih sudova (VSMC) ključni je događaj u nastanku raznih vaskularnih oboljenja, uključujući aterosklerozu i hipertenziju. U procesu diferencijacije i abnormalne deobe VSMC povezanih sa hipertenzijom i aterosklerozom uključen je i trombin. Stimulisanje VSMC trombinom dovodi do aktivacije ekstracelularnim signalima regulisanih kinaza 1 i 2 (ERK1/2), preko transaktivacije receptora za epidermalni faktor rasta (EGFR). U našim ranijim studijama potvrdili smo na osnovu inhibicije ERK1/2 od strane PD9805 inhibitora, učešće ERK1/2 u regulaciji proliferacije VSMC izazvanoj trombinom. Takođe, protein kinaza C delta (PKCδ), detektovana je u VSMC i pokazano je da je i njena aktivnost takođe regulisana trombinom. U okviru ovog preglednog članka biće prikazani literaturni podaci koji se odnose na ulogu PKCδ i ERK1/2, u posredovanju proliferativnog efekta trombina na VSMC.